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第一章 绪论 罗正曜1

第二章 与休克有关的基础知识5

第一节 心血管活动的神经和体液调节 丁报春 泰达念5

一、血压的形成及其影响因素5

二、心血管活动的神经调节8

三、心血管活动的体液调节19

第二节 血管内皮细胞的功能 贺石林 李增刚37

一、血管内皮细胞的抗血栓形成作用37

二、血管内皮细胞的促血栓形成作用44

三、内皮细胞与白细胞的相互作用48

第三节 血小板的正常结构和功能 包承鑫53

一、血小板超微结构54

二、血小板生化60

三、血小板功能67

四、血小板在止血过程中的作用73

第四节 单核吞噬细胞系统 陈亭 郭绢霞75

一、单核吞噬细胞系统的由来75

二、单核吞噬细胞的发生76

三、单核吞噬细胞的形态结构78

四、单核吞噬细胞的特性及功能81

五、单核吞噬细胞与休克91

第三章 休克与微循环93

第一节 休克时微循环变化 金惠铭93

一、微循环与微循环障碍93

二、休克时微血管功能障碍99

三、休克时血小板、红细胞与血浆流变性改变115

第二节 休克与弥散性血管内凝血 贺石林 朱发明122

一、止血机制122

二、DIC的病因学与发病学137

三、休克与DIC的关系143

四、DIC的类型与表现144

五、DIC发病学有关环节的实验室检查147

六、DIC的诊断153

七、DIC的严重度与预后估计156

八、休克并发DIC的治疗159

第三节 休克时白细胞流变学变化 赵克森165

一、白细胞与休克微循环紊乱165

二、休克时白细胞滞留对组织的损伤作用169

三、微循环中白细胞滞留的机理172

第四章 缺血再灌注损伤 田鹤邨180

第一节 缺血再灌注损伤 田鹤邨180

一、概述180

二、原因181

三、发生机制182

四、缺血再灌注损伤防治的病理生理学基础194

第二节 缺血再灌注模型复制 皮业庆 田鹤邻198

一、脑缺血再灌注损伤动物模型198

二、心脏缺血再灌注损伤动物模型202

三、肺脏缺血再灌注损伤动物模型205

四、肝脏缺血再灌注损伤动物模型206

五、肾脏缺血再灌注损伤动物模型207

六、肠缺血再灌注损伤动物模型208

七、心肺脑缺血再灌注损伤动物模型209

八、全身缺血再灌注损伤动物模型209

第五章 休克时体液因子的变化212

第一节 体液因子的变化 罗正曜 刘双212

一、休克时体液因子的变化212

二、近年有关休克时某些体液因子研究的进展220

第二节 调节肽与休克 唐朝枢 苏静怡227

一、内皮素228

二、组织肾素-血管紧张素系统(RAS)230

三、心钠素(ANP)231

四、肾上腺髓质素(adrenomedulin，ADM)232

五、其它调节肽的作用233

六、调节肽影响休克过程的可能作用机理233

第三节 降钙素基因相关肽与休克 王宪235

一、化学以及结构-功能关系235

三、合成和分布236

二、基因及其表达236

四、受体的分布、亚型以及受体后信使传递途径237

五、生物学作用238

六、在休克时的改变239

七、CGRP在休克中的病理生理意义241

附录：CGRP的放免测定方法243

第六章 休克时细胞代谢障碍 卢义钦246

第一节 糖代谢障碍246

一、乳酸血症246

二、高血糖249

三、葡萄糖的跨膜转运异常251

四、全血体外糖酵解检测中性白细胞的功能251

第二节 能量代谢障碍251

一、组织Hb02水平与Cyta，a3氧还状态的偶联251

二、肝脏的氧耗量(HV02)和ATP含量252

三、依赖ATP的钾通道(KATP通道)252

第三节 脂类代谢障碍252

一、体内FFA、TG和VLDL的动向252

一、组织蛋白的合成253

第四节 蛋白质代谢障碍253

二、活性氧类(ROS)和脂质过氧化作用253

二、骨骼肌蛋白更新的调节254

三、清蛋白在血与组织之间的再分布257

四、氨基酸跨膜转运的改变257

五、关键酶类的转录异常259

第五节 高代谢260

一、能量消耗260

二、糖代谢260

四、蛋白质代谢261

三、脂肪代谢261

五、血凝和纤溶作用异常262

六、TNF和IL-6的作用262

第七章 休克与心脏 卢兴265

第一节 休克时评定心功能的取材和常用指标265

一、评定心功能的取材265

二、休克时常用心功能指标及评价267

第二节 休克时心功能的改变275

一、休克时心功能改变的特点275

二、休克时心功能改变的原因和机制277

三、休克时防治心功能障碍的原则288

第三节 休克与心肌缺血／再灌注损伤、预适应291

一、缺血／再灌注损伤291

二、心肌预适应(preconditioning)299

第八章 休克与肺脏307

第一节 急性呼吸窘迫综合征 罗正曜307

一、引言307

二、定义307

五、发生发展的机制308

四、主要病理生理学变化308

三、病因308

六、ARDS的临床主要表现及ARDS病情的计分318

七、早期诊断318

八、防治原则及近年治疗的若干进展319

九、ARDS模型复制320

第二节 肺上皮细胞与急性呼吸窘迫综合征 余小瑛322

一、支气管-肺泡上皮细胞的正常结构功能和代谢322

二、气管-肺泡上皮细胞的生理功能324

四、支气管-肺泡上皮细胞损伤的原因326

三、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征326

五、肺上皮细胞损伤在ARDS发生发展中的作用328

第三节 肺损伤与应激 王燕如 罗正曜332

一、应激蛋白研究的重要性332

二、应激蛋白的命名、分类、部位及功能333

三、引起应激蛋白常见产生的原因333

四、应激蛋白产生的机制及调节333

五、急性肺损伤时肺中应激蛋白的表达335

六、肺应激反应介导的细胞组织的保护机制337

七、展望337

一、肝脏微循环的变化340

第九章 休克与肝脏 韩德五 刘近春340

第一节 休克时肝脏的变化340

二、肝脏代谢的变化341

三、肝脏免疫功能的变化341

四、肝脏凝血与纤溶功能的变化342

第二节 休克时受损肝脏在休克发展中的影响343

一、肝细胞能量代谢障碍对机体的影响343

二、肠源性内毒素血症与MOF345

第一节 概述357

第十章 休克肾 尢家騄357

第二节 病因358

一、低血压与低血容量359

二、横纹肌溶解症和肌红蛋白尿359

三、溶血与血红蛋白尿359

四、感染、败血症、内毒素与炎症介质359

五、肾毒素与氨基甙类抗生素360

六、再灌注损伤与氧自由基360

第三节 病理形态学改变360

二、嘌呤核苷酸代谢异常362

一、肾血流与氧供362

第四节 生化代谢改变362

三、细胞内钠过荷和钙过荷363

第五节 肾功能改变364

一、钠水排出过少365

二、肾脏处理乳酸的能力降低365

三、代谢产物清除力下降365

第六节 发病机制365

一、肾血流灌注降低365

二、肾小管阻塞367

三、肾小管原尿返流368

四、肾小球超滤系数降低368

第七节 临床经过与表现369

一、少尿型急性肾功能衰竭369

二、非少尿型急性肾功能衰竭370

第八节 防治原则370

一、病因防治370

三、甘露醇和利尿剂的使用及防治效果371

四、透析治疗371

二、功能性肾衰与器质性肾衰不同的补液措施371

五、水电解质平衡的维持372

六、其它372

附：休克肾的动物模型372

第十一章 休克与脑 杨于嘉376

第一节 脑血液供应与能量代谢376

一、脑的血液供应376

第二节 颅内压377

一、正常颅内压377

二、脑能量代谢377

二、颅内压增高378

第三节 血脑屏障380

一、血脑屏障的解剖基础380

二、血脑屏障功能380

三、血脑屏障损伤381

四、血脑屏障研究进展382

第四节 休克时脑损伤的病理生理382

一、血糖／酸中毒对缺血性脑损伤的影响382

二、脑缺血／再灌流损伤384

三、NF-xB和细胞因子384

四、兴奋性氨基酸和细胞内钙390

五、一氧化氮和一氧化氮合酶396

六、氧自由基与铁依赖脂质过氧化398

第五节 脑水肿402

一、脑水肿分类402

二、脑水肿临床诊断403

三、小儿急性脑水肿诊断标准404

四、脑水肿治疗404

一、概述408

第六节 脑死亡408

二、脑死亡诊断标准409

第七节 脑水肿实验研究410

一、动物实验基本技术410

二、常用实验指标414

三、脑水肿动物模型417

第十二章 休克与肠 刘鹏熙425

第一节 概述425

一、机械屏障426

二、粘液屏障426

第二节 肠粘膜屏障426

三、化学屏障427

四、生物屏障427

五、免疫屏障428

第三节 休克时肠道的变化429

一、肠粘膜血流量的变化429

二、肠粘膜细胞的变化430

三、肠腔内微生态变化及内毒素与细菌移位431

四、某些炎症介质对肠道的影响431

五、不同原因休克及肠道变化的特点433

第四节 休克时肠缺血的监测434

一、粘膜内pH测定434

二、血清二胺氧化酶测定434

第五节 肠源性菌血症／内毒素血症的防治435

一、防止肠内病原菌增殖435

二、保护肠粘膜、防止细菌及内毒素移位436

第六节 休克与肠研究中一些有争议的问题438

一、休克与内毒素移位438

二、休克与细菌移位438

四、肠道免疫方面439

五、休克时肠损伤的防治方面439

三、休克与肠源性炎症介质439

第十三章 休克与单核吞噬细胞系统 郭炯444

第一节 休克发病机制和网状内皮系统444

一、胶性碳封闭RES与失血性休克发病445

二、EnET封闭RES与失血性休克发病445

第二节 肠道细菌迁移与RES的防御屏障446

一、失血性休克引起的肠道细菌迁移446

三、血流状态与肠道细菌迁移447

二、烧伤引起的肠道细菌迁移447

四、临床手术创伤、外伤和失血性休克与肠道细菌迁移448

五、肠道细菌迁移的诱发和预防448

第三节 巨噬细胞在休克发展过程的意义448

一、脾、肺和腹膜腔巨噬细胞与休克448

二、肝脏巨噬细胞与休克449

三、Kupffer细胞与窦状隙内皮细胞及肝细胞相互作用的离体分析452

第四节 巨噬细胞的细胞因子与休克453

一、肿瘤坏死因子(TNF)453

二、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)456

三、白细胞介素与休克458

第十四章 急性期发热反应 李楚杰465

第一节 急性期发热反应的概念465

第二节 发热激活物466

一、微生物激活物466

二、非传染性致炎物或颗粒物质468

三、炎症灶激活物469

四、创伤或烧伤性组织损伤469

五、非微生物性抗原469

二、内生致热原的种类470

一、内生致热原的发现470

第三节 内生致热原470

三、内生致热原的作用部位和作用方式473

第四节 热限477

一、热限的概念477

二、热限的实验研究478

第五节 急性期发热时的代谢反应481

一、热代谢481

二、脂肪代谢481

四、肝急性期蛋白质合成增多482

第六节 急性期发热时生理系统和免疫系统反应482

三、蛋白质代谢482

一、生理系统反应483

二、免疫系统反应483

第七节 急性发热的处理原则484

一、对发热、反应低下病人宜查明原因，提高反应性484

二、对适度发热病人不宜急于解热485

三、对不宜承受发热负荷的病人宜及时解热485

四、选择解热措施的理论依据486

第一节 超抗原与休克489

第十五章 休克与免疫 郭实士489

一、T和B细胞抗原受体复合物490

二、MHC分子结构与一般抗原的递呈495

三、T细胞超抗原与休克500

四、B细胞超抗原与休克503

第二节 补体与休克505

一、补体的组分与补体活化505

二、补体活化的调节507

三、补体的生物学活性508

一、细胞因子509

第三节 细胞因子和粘附分子与休克509

二、粘附分子514

三、休克与细胞因子和粘附分子516

第四节 免疫细胞与休克517

一、T淋巴细胞518

二、巨噬细胞521

三、中性粒细胞523

第五节 免疫应答与休克525

一、免疫应答的一般规律526

二、休克状态时的免疫应答527

一、概述532

二、细胞凋亡的定义及与细胞坏死的区别532

第十六章 休克与细胞凋亡 罗正曜532

第一节 近年有关细胞凋亡研究的若干进展532

三、细胞凋亡的诱导与抑制534

四、细胞凋亡的生化机制534

五、影响细胞凋亡的细胞外因素537

六、细胞凋亡的生物学意义539

七、细胞凋亡与疾病540

八、展望541

第二节 休克与细胞凋亡 谭琛 罗正曜542

一、败血症休克543

二、失血和／或创伤休克与细胞凋亡547

三、烧伤休克与细胞凋亡548

四、总结550

第三节 细胞凋亡的研究方法 李昌琪 刘忠浩553

一、形态学方法554

二、电泳法557

三、流式细胞术558

四、DNA标记技术559

五、电镜-原位末端标记技术561

第十七章 内毒素及内毒素休克 焦炳华565

第一节 概述565

第二节 革兰阴性菌的外膜结构及其功能565

一、细菌外膜的组成565

二、细菌外膜的功能567

第三节 内毒素的化学结构567

一、O-特异性多糖链567

二、核心寡聚糖568

三、类脂A569

—、类脂A的物理结构570

第四节 类脂A及内毒素的物理结构570

二、存在于外膜中内毒素及其类脂A的立体结构571

第五节 内毒素的主要生物学活性571

一、毒害作用572

二、有益作用574

第六节 内毒素与机体体液系统和细胞系统的相互作用575

一、内毒素与体液系统的相互作用575

二、内毒素与细胞系统的相互作用577

三、内毒素受体578

四、内毒素诱导的信号传递580

一、脓毒性休克的病因581

第七节 内毒素休克的病因、发生机理及其特征581

二、内毒素休克的发生机理582

三、内毒素休克的特征585

第八节 内毒素休克的治疗588

一、抗内毒素抗体588

二、BPI与其它粒细胞来源蛋白(CAP)588

三、鲎来源的抗内毒素因子589

四、多粘菌素B及其衍生物590

五、阻断LBP和CDl4介导的细胞激活途径590

七、内毒素／类脂A天然和人工合成类似物或部分结构——拮抗内毒素或诱导耐受591

六、血清脂蛋白591

八、抗细胞因子治疗592

第十八章 败血症休克603

第一节 败血症休克 罗正曜 刘双603

一、概述603

二、病因学604

三、发病机制605

四、防治原则631

一、概述634

第二节 败血症时内皮细胞的功能障碍及调节Pin Wang and lrshad H．Chaudry 著 刘双 罗正曜译634

二、多种微生物所致败血症的动物实验模型635

三、心血管反应635

四、血管内皮细胞的功能改变636

五、肿瘤坏死因子和内皮细胞功能障碍637

六、内皮细胞功能的调节637

七、结论与展望638

附：“败血症时内皮细胞的功能障碍及调节”原文639

第三节 细菌与宿主细胞之间的相互关系 王芙艳 石歆莹 罗正曜653

一、调节素654

二、诱导宿主细胞分泌细胞因子的细菌的其它成分655

三、宿主细胞分泌的细胞因子对细菌的作用657

第四节 败血症／败血症休克模型复制及目前对该模型的评价 罗正曜660

一、盲肠结扎-穿刺(cecal ligafion-peferation，CLP)法660

二、人工制成含有大便细菌的纤维凝块，或消毒的大便液含有一定量的细菌，作成屎粒(fecal pellet)，埋于动物腹腔内660

三、一次静脉注射大量细菌或内毒素复制的模型661

四、内毒素血症模型661

五、炎症介质引起的败血症或败血症休克模型662

六、复制败血症休克模型时动物和致病因子的选择662

七、目前学者们对上述模型的评价663

八、总结664

第十九章 失血性休克665

第一节 失血性休克的原因和分级 孔宪寿665

一、失血性休克的原因665

二、失血性休克的分级665

第二节 失血性休克的病理生理 孔宪寿666

一、失血后的神经内分泌反应666

二、失血后的体液因素反应668

三、失血后机体的代偿反应671

一、血液动力学改变672

第三节 失血性休克体内改变 孔宪寿672

三、代谢改变673

二、微循环改变673

四、细胞改变674

五、免疫状态改变674

六、重要器官改变675

第四节 失血性休克的临床表现和分型 孔宪寿677

一、失血性休克的临床表现677

二、失血性休克的分型677

二、难逆性失血性休克动物模型复制680

第五节 失血性休克实验模型的复制 孔宪寿680

一、可逆性失血性休克动物模型复制680

第六节 失血性休克的治疗原则 孔宪寿681

一、控制出血681

二、维持气道畅通682

三、补充血容量682

四、血管活性药物的使用686

五、其他药物的使用686

一、引言689

第七节 巨噬细胞在失血性休克后的作用Martin K．Angele，Martin G．Schwacha，Afired Ayala，and Inhad H．Chsudry 著 刘双 罗正曜译689

二、失血性休克动物模型复制690

三、单核吞噬细胞和巨噬细胞690

四、失血后巨噬细胞的抗原递呈691

五、失血后巨噬细胞的细胞毒作用692

六、失血性休克后不同的巨噬细胞释放不同的细胞因子692

七、失血性休克后巨噬细胞功能抑制的机制693

八、性别对创伤-失血后巨噬细胞反应的影响695

九、应用免疫调节剂治疗失血性休克后巨噬细胞免疫功能的障碍695

十、工作假说696

十一、总结和结论697

附：“巨噬细胞在失血性休克后的作用”原文699

第二十章 心源性休克 方云祥 方芳722

一、病因722

二、病理生理722

三、诊断728

四、治疗728

附：心源性休克动物模型复制732

二、烧伤性休克的性质735

一、烧伤性休克的含义735

第一节 烧伤性休克的概念735

第二十一章 烧伤性休克 马恩庆735

三、烧伤性休克的临床特点736

第二节 烧伤性休克的病理生理学变化738

一、微循环的基本变化738

二、血管通透性的变化738

三、血流动力学的变化740

四、神经体液因素的变化740

五、代谢的基本变化742

六、主要脏器功能的变化743

第三节 烧伤性休克的临床诊断和监护指标744

一、早期诊断的要点744

二、早期治疗烧伤性休克的临床监护指标745

第四节 烧伤性休克的防治747

一、复苏治疗的目的747

二、确定需要输液的病人747

三、输液种类的选择747

四、烧伤性休克的补液公式748

六、烧伤性休克复苏的辅助措施749

五、烧伤公式输液的注意事项749

第二十二章 创伤性休克 胡森752

第一节 创伤性休克的病理生理752

一、发病因素和临床类型752

二、全身反应753

三、主要器官及系统的改变755

第二节 创伤性休克的诊断和监测757

一、创伤病史757

二、临床表现757

三、血液动力学监测758

四、实验室检查759

五、休克严重程度的判断760

第三节 创伤性休克的复苏和治疗761

一、早期复苏和现场处理761

二、补液治疗762

三、药物治疗762

四、并发症的预防和处理763

五、去除损失因素和手术治疗764

第四节 创伤性休克的动物模型复制764

一、单一致伤的创伤性休克模型764

二、复合致伤的创伤性休克模型765

第二十三章 肠系膜上动脉闭塞性休克 刘世坤768

第一节 概述768

第二节 正常肠粘膜结构和屏障功能768

一、肠粘膜组织结构特点768

二、正常肠道防御功能769

第三节 SMAO休克的原始原因769

一、肠系膜血管阻塞769

二、氧自由基(oxygen free radicsls，0FRs)的损伤770

一、能量代谢障碍及其后果770

第四节 发病机制770

二、肠系膜血流灌注不足770

三、钙与小肠缺血-再灌注损伤771

四、补体系统被激活771

五、组胺的释放772

六、内皮素与内皮源性舒张因子的作用772

七、炎症介质的作用773

第五节 SMAO休克对机体的影响774

一、肠道细菌和内毒素的移位774

二、肝网状内皮系统功能受损774

一、SMAO休克模型的复制775

第六节 SMAO休克模型的复制775

三、肺功能的改变775

四、心功能的改变775

二、SMAO休克时肠局部病理变化776

第二十四章 神经源性休克 杨期东778

一、概念778

二、神经源性休克的发病机理778

三、临床表现781

四、神经源性休克的检查方法784

五、神经源性休克治疗原则786

一、过敏反应789

二、过敏原789

第二十五章 过敏性休克 孔宪寿789

第一节 过敏反应789

三、第Ｉ型变态反应790

第二节 过敏性休克的发生机制790

一、过敏反应的触发790

二、细胞释放化学介质792

二、过敏性休克的临床表现及产生机制795

第三节 过敏性休克的临床表现795

一、过敏反应的临床表现795

第四节 过敏性休克实验模型的复制797

第五节 过敏性休克的治疗798

一、维持气道畅通和供氧798

二、给予抗循环衰竭和支气管痉挛的药物——肾上腺素798

三、补充血容量——输液799

四、给予抗过敏药物799

五、其他治疗800

第一节 概述803

第二十六章 中毒性休克综合征 涂自智803

第二节 临床表现及诊断804

一、常见症状与体征805

二、多系统器官功能损害时的临床表现805

三、早期诊断806

第三节 中毒性休克综合征的发生机制807

一、超抗原与中毒性休克综合征807

二、细胞因子与中毒性休克综合征808

第四节 TSS的防治原则809

二、防治TSST-1引起的T淋巴细胞激活810

一、休克的一般防治原则810

第二十七章 内皮细胞与多器官功能不全812

第一节 内皮细胞与多器官功能不全 钟林812

一、内皮细胞源性氧自由基的作用813

二、内皮细胞与中性粒细胞的相互作用813

三、内皮源性血管活性物质的作用814

四、内皮细胞激活的分子机制816

五、内皮细胞凋亡817

一、概述820

第二节 多器官功能障碍综合征、多器官衰竭及全身性炎症反应综合征患者的防治获得了改善吗? ArthurE．Baue 著 刘双 罗正曜译820

二、关于结局的改善821

三、MOF发生的预兆821

四、“第一次打击——第二次打击”现象822

五、过度炎症——自体中毒822

六、MOF、MODS和SIRS的概念823

七、对于MOF、MODS和SIRS的预防(1997)823

八、结论828

附：“多器官功能障碍综合征、多器官衰竭及全身性炎症反应综合征(患者的防治获得了改善吗?)”的英文原文828

一、MODS的概念和历史845

第三节 多器官功能障碍发病机制 胡森845

二、MODS的发病因素847

三、MODS发病机制的假说849

四、MODS动物模型864

第四节 全身性炎症反应综合征与抗炎因子 罗正曜 滕华877

一、全身炎症反应综合征(systemic inflammatory reponse syndrome，SIRS)的研究简史877

二、SIRS的定义及诊断标准878

三、SIRS发生的原因及发病率878

四、SIRS的发生发展的过程(分为四个阶段)879

五、SIRS与抗炎因子880

六、结语884

第五节 多器官功能不全综合征的防治 徐启明 谭秀娟887

一、概说887

二、全身炎性反应综合征、MODS与MOF888

三、原发病和危险因素889

四、诊断890

五、防治原则892

一、休克治疗的特点及抗休克药物分类902

第二节 抗休克药物的应用 胡德耀902

第一节 败血症休克防治原则 罗正曜902

第二十八章 休克的防治902

二、加强心肌收缩力的药物903

三、扩血管药物907

四、缩血管药物910

五、糖皮质激素912

六、代谢性治疗药物912

七、花生四烯酸代谢抑制剂914

八、高渗溶液915

九、钙通道阻滞药916

十、某些正在研究中的新型抗休克药物917

第三节 休克时的细胞保护 苏静怡 唐朝枢921

一、休克过程中细胞和代谢的变化921

二、休克的细胞保护922

三、休克时细胞保护剂的应用923

四、结语928

第四节 与休克有关的内源性保护机制(预适应及其研究方法) 鲁尔雄929

一、概述929

二、物理性损伤原预适应932

三、化学性损伤原预适应936

四、生物性损伤原预适应937

六、其他器官的缺血预适应研究949

七、内源性保护机制的交叉耐受性951

八、药理性预适应952

九、损伤性预适应的两重性956

十、预适用的几种实验研究方法 刘清华956

第五节 复苏液的应用和进展 黄志军 罗学宏964

一、各类型休克的液体疗法964

二、液体疗法的某些进展966

三、展望970

一、休克的中医学概念973

第二十九章 休克与中医973

第一节 休克与中医 万兰清 黄海龙 黄洁973

二、休克的中医病因病机975

三、休克的中医辨证分型976

四、休克的中医治疗977

五、休克的中医药研究981

第二节 休克的中医药研究进展 黄建平 曾锦旗999

一、休克的中西医结合及针灸临床研究进展999

二、休克的中医药实验研究进展1004

二、Northern印迹杂交1016

第三十章 休克研究中几种常用的分子生物学方法 胡维新1016

一、引言1016

三、逆转录PCR(reverse transcription polymerase chain reaction，RT-PCR)1019

四、原位分子杂交1020

五、Western免疫印迹1021

六、电泳迁移率改变分析法1024

七、转基因动物及转基因细胞的建立1025

八、用基因打靶技术建立基因剔除动物1029

一、受体内化及核转位与细胞核反应1032

第三十一章 细胞外信号引起核反应的细胞信号转导途径 唐朝枢1032

二、非受体酪氨酸蛋白激酶途径1035

三、G蛋白耦联受体信号转导系统与核转位1039

四、受体酪氨酸激酶途径与核反应(丝裂素活化蛋白激酶家系与核反应)1043

五、钙信号系统与核反应1045

六、细胞信号的核转位与核反应1048

第三十二章 休克研究的展望 罗正曜1056

英文缩写1057

汉英主题词对照索引1071

英汉主题词对照索引1092